Javascript niha di geroka we de neçalak e.Dema ku javascript neçalak be, hin fonksiyonên vê malperê dê nexebitin.
Hûrguliyên xwe yên taybetî û dermanên taybetî yên berjewendiyê tomar bikin, û em ê agahdariya ku hûn bi gotarên di databasa xweya berfireh de peyda dikin re li hev bikin û di wextê xwe de bi e-nameyê kopiyek PDF-ê ji we re bişînin.
Zhao Heng, 1,* Zhang Lidan, 2,* Liu Lifang, 1 Li Chunqing, 3 Song Weili, 3 Peng Yongyang, 1 Zhang Yunliang, 1 Li Dan 41 Laboratory Endokrinology, Yekem Nexweşxaneya Navendî ya Baoding, Baoding, parêzgeha Hebei, 070;2 Baoding Beşa Yekem a Dermanê Nukleerî, Nexweşxaneya Navendî, Baoding, Hebei 071000;3 Beşa Derveyî ya Nexweşxaneya Yekem a Navendî ya Baoding, Baoding, parêzgeha Hebei, 071000;4 Beşa Ophthalmology, Nexweşxaneya Affiliated University of Hebei, Baoding, Hebei, 071000 *Van nivîskaran bi heman awayî beşdarî vê xebatê bûne.Nivîskarê peywendîdar: Li Dan, Beşa Ophthalmology, Nexweşxaneya Zanîngeha Hebei, Baoding, Hebei, 071000 Tel +86 189 31251885 Fax +86 031 25981539 Email [email parastî] Zhang Yunliang Badroknolojiya Endocrinology0, 071000 Komara Çîn Tel +86 151620373737373737375axe E-name parastî ] Armanc: Armanca vê lêkolînê ew e ku asta hemoglobîna glycosylated (HbA1c), D-dimer (DD) û fibrinogen (FIB) di cûreyên cûda yên retînopatiya diyabetê (DR) de diyar bike.Rêbaz: Bi tevahî 61 nexweşên diyabetê yên ku ji Mijdara 2017an heta Gulana 2019an li beşa me tedawî dîtin, hatin hilbijartin.Li gorî encamên wênekêşiya fondusê ne-mydriatîk û anjîografiya fondusê, nexweş li sê koman hatin dabeş kirin, ango koma ne-DR (NDR) (n=23), koma DR-ya ne-proliferatîf (NPDR) (n=17) û proliferative. Koma DR (PDR) (n=21).Di heman demê de komeke kontrolê ya 20 kesan jî heye ku ceribandina wan ji bo diyabetê neyînî bû.Bi rêzê astên HbA1c, DD û FIB bipîvin û bidin ber hev.Encam: Nirxên navînî yên HbA1c di komên NDR, NPDR û PDR de bi rêzê 6,8% (5,2%, 7,7%), 7,4% (5,8%, 9,0%) û 8,5% (6,3%), 9,7% bûn. .Nirxa kontrolê 4.9% (4.1%, 5.8%) bû.Ev encam nîşan didin ku di navbera koman de cûdahiyên girîng ên îstatîstîkî hene.Di komên NDR, NPDR, û PDR de, nirxên navînî yên DD bi rêzdarî 0,39 ± 0,21 mg / L, 1,06 ± 0,54 mg / L, û 1,39 ± 0,59 mg / L bûn.Encama koma kontrolê 0,36 ± 0,17 mg / L bû.Nirxên koma NPDR û koma PDR bi girîngî ji yên koma NDR û koma kontrolê bilindtir bûn, û nirxa koma PDR ji ya koma NPDR bi girîngî bilindtir bû, ev destnîşan dike ku cûdahiya di navbera koman de girîng bû. (P<0.001).Nirxên navînî yên FIB di komên NDR, NPDR, û PDR de bi rêzdarî 3,07 ± 0,42 g / L, 4,38 ± 0,54 g / L, û 4,46 ± 1,09 g / L bûn.Encama koma kontrolê 2,97 ± 0,67 g / L bû.Cûdahiya di navbera koman de ji hêla îstatîstîkî ve girîng bû (P <0.05).Encam: Asta HbA1c, DD, û FIB di xwînê de di koma PDR de ji yên di koma NPDR de pir zêde bû.Peyvên sereke: hemoglobîna glycosylated, HbA1c, D-dimer, DD, fibrinogen, FIB, retinopatiya şekir, DR, mîkroangiopatî
Diyabetes mellitus (DM) di van salên dawî de bûye nexweşiyek pirjimar, û tevliheviyên wê dikare bibe sedema gelek nexweşiyên pergalê, ku di nav wan de mîkroangiopatî sedema sereke ya mirina nexweşên şekir e.1 Hemoglobîna glycated (HbA1c) nîşana sereke ya kontrolkirina glukoza xwînê ye, ku bi giranî asta navînî ya glukoza xwînê ya nexweşan di du an sê mehên pêşîn de nîşan dide, û bûye standarda zêrîn a navneteweyî ya naskirî ji bo şopandina dirêj a glukoza xwînê ya şekir. .Di testa fonksiyonê ya koagulasyonê de, D-dimer (DD) bi taybetî dikare hîperfîbrînolîzasyona duyemîn û hîperkoagulasyona di laş de, wekî nîşanek hesas a trombozê nîşan bide.Kêmbûna fibrinogen (FIB) dikare rewşa pretrombotîk a laş nîşan bide.Lêkolînên heyî destnîşan kirin ku şopandina fonksiyona koagulasyonê û HbA1c ya nexweşên bi DM di dadbarkirina pêşkeftina tevliheviyên nexweşiyê de, 2,3 nemaze mîkroangiopatiyê, rolek dilîze.4 Retînopatiya diyabetê (DR) yek ji tevliheviyên mîkrovaskuler ên herî gelemperî û sedemek sereke ya korbûna diyabetê ye.Feydeyên sê celeb muayeneyên jorîn ev e ku ew hêsan têne xebitandin û di mîhengên klînîkî de pir populer in.Vê lêkolînê nirxên HbA1c, DD, û FIB yên nexweşên bi dereceyên cihêreng ên DR-ê dişopîne, û wan bi encamên nexweşên DM-yê yên ne-DR û lêkolînerên laşî yên ne-DM re berhev dike, da ku girîngiya HbA1c, DD lêkolîn bike. û FIB.Testkirina FIB ji bo şopandina rûdan û pêşkeftina DR tê bikar anîn.
Vê lêkolînê 61 nexweşên şekir (122 çav) hilbijart ku ji Mijdar 2017 heta Gulana 2019 li beşa nexweşxaneyê ya Nexweşxaneya Navendî ya Yekem a Baodingê hatin dermankirin. Pîvanên tevlêbûna nexweşan ev in: Nexweşên şekir ku li gorî "Rêbernameya Pêşîlêgirtin û Dermankirina Cureyê" hatine teşhîs kirin. 2 Diabetes in China (2017)”, û mijarên muayeneya laşî ya tendurist ji bo şekir têne derxistin.Pîvanên derxistinê wiha ne: (1) nexweşên ducanî;(2) nexweşên bi prediabetes;(3) nexweşên di bin 14 salî de;(4) bandorên dermanên taybetî hene, wekî serîlêdana vê dawî ya glucocorticoids.Li gorî encamên wênekêşiya wan a ne-mydriatîk û anjîografiya fundusê ya fluorescein, beşdar li sê komên jêrîn hatin dabeş kirin: Koma ne-DR (NDR) ji 23 nexweşan (46 çav), 11 mêr, 12 jin, û temenê 43- salî bûn. 76 salî ye.Sal, temenê navîn 61,78±6,28 sal;Koma DR (NPDR) ne-proliferative, 17 bûyer (34 çav), 10 mêr û 7 jin, 47-70 salî, temenê navîn 60,89±4,27 sal;DR proliferative (Di koma PDR de 21 bûyer (42 çav) hebûn, di nav wan de 9 mêr û 12 jin, 51-73 salî, bi temenê navînî 62,24±7,91 sal. Bi tevahî 20 kes (40 çav) koma kontrolê ji bo diyabetê neyînî bûn, di nav de 8 mêr û 12 jin, temenê wan 50-75 salî, bi temenê navînî 64,54±3,11 sal. Hemû nexweşên nexweşiyên macrovaskuler ên tevlihev ên wekî nexweşiya dil koroner û înfarktê mejî û travmaya dawî tune bûn. emeliyat, enfeksiyon, tumorên malîjî an jî nexweşiyên organîk ên giştî ji holê hatin rakirin.Hemû beşdaran ji bo tev li lêkolînê bibin razîbûna xwe ya bi nivîskî pêşkêş kirin.
Nexweşên DR pîvanên tespîtkirinê yên ku ji hêla Beşa Ophthalmolojiyê ya Şaxa Ophthalmology û Komeleya Bijîjkî ya Chineseînî ve hatî derxistin pêk tînin.5 Me kamerayek paşîn a ne-mydriatîk (Canon CR-2, Tokyo, Japonya) bikar anî da ku stûna paşîn a binê nexweşê tomar bike.Û wêneyek 30°-45° ya fondê kişand.Oftalmologek baş-perwerdekirî li gorî wêneyan raporek teşhîsa nivîskî pêşkêş kir.Di rewşa DR de, Heidelberg Retinal Angiography-2 (HRA-2) (Pargîdaniya Endezyariya Heidelberg, Almanya) ji bo angiografiya fundusê bikar bînin, û dermankirina zû ya heft-zevî lêkolîna retînopatiya diyabetîk (ETDRS) angiografiya fluorescein (FA) bikar bînin da ku NPDR an piştrast bikin. PDR.Li gorî gelo beşdaran neovaskularîzasyona retînal nîşan dan, beşdar li komên NPDR û PDR hatin dabeş kirin.Nexweşên diyabetê yên ne-DR wekî koma NDR hatine nîşankirin;nexweşên ku testa wan ji bo diyabetê neyînî bû wekî koma kontrolê hate hesibandin.
Serê sibê, 1,8 mL xwîna venoz a rojiyê hate berhev kirin û di lûleya antîkoagulasyonê de hate danîn.Piştî 2 saetan, 20 hûrdeman santrîfuj bikin da ku asta HbA1c tespît bikin.
Serê sibê, 1,8 mL xwîna venoz a rojiyê hate berhev kirin, di lûleyek antîkoagulasyonê de hate derzî kirin û 10 hûrdem santrîfuj kirin.Dûv re supernatant ji bo tespîtkirina DD û FIB hate bikar anîn.
Tespîtkirina HbA1c bi karanîna analyzera biyokîmyayî ya otomatîkî ya Beckman AU5821 û reagentên wê yên piştgirî têne kirin.Nirxa qutkirina şekir> 6,20%, nirxa normal 3,00% ~ 6,20%.
Testên DD û FIB bi karanîna analyzera koagulasyona otomatîkî ya STA Compact Max® (Stago, Fransa) û reagentên piştgirî yên wê hatin kirin.Nirxên referansa erênî DD> 0,5 mg/L û FIB> 4 g/L ne, dema ku nirxên normal DD ≤ 0,5 mg/L û FIB 2-4 g/L ne.
Bernameya nermalava SPSS Statistics (v.11.5) ji bo encamdana encaman tê bikar anîn;Daneyên wekî navîn±veguheztina standard (±s) têne diyar kirin.Li ser bingeha testa normalbûnê, daneyên jorîn bi dabeşkirina normal re li hev dikin.Li ser çar komên HbA1c, DD, û FIB analîzek yek-alî ya veqetandinê hate kirin.Wekî din, astên girîng ên îstatîstîkî yên DD û FIB bêtir hatin berhev kirin;P <0.05 nîşan dide ku cûdahî ji hêla statîstîkî ve girîng e.
Temenê mijarên di koma NDR, koma NPDR, koma PDR, û koma kontrolê de bi rêzdarî 61,78±6,28, 60,89±4,27, 62,24±7,91, û 64,54±3,11 sal bûn.Temen bi gelemperî piştî ceribandina belavkirina normal hate belav kirin.Analîza yekalî ya variansê nîşan da ku cûdahî ji hêla îstatîstîkî ve ne girîng e (P=0.157) (Table 1).
Tablo 1 Berawirdkirina taybetmendiyên klînîkî û ophthalmolojîk ên bingehîn di navbera koma kontrolê û komên NDR, NPDR û PDR de
Rêjeya navînî ya HbA1c ya koma NDR, koma NPDR, koma PDR û koma kontrolê bi rêzê 6,58±0,95%, 7,45±1,21%, 8,04±1,81% û 4,53±0,41% bû.HbA1csên van çar koman bi gelemperî bi dabeşbûna normal têne belav kirin û ceribandin.Bi karanîna yekalî vekolînek cûdabûnê, cûdahî ji hêla îstatîstîkî ve girîng bû (P<0.001) (Table 2).Berawirdkirinên din ên di navbera çar koman de cûdahiyên girîng di navbera koman de nîşan dan (P<0.05) (Table 3).
Nirxên navînî yên DD di koma NDR, koma NPDR, koma PDR, û koma kontrolê de 0.39±0.21mg/L, 1.06±0.54mg/L, 1.39±0.59mg/L û 0.36±0.17mg/L bûn, herwiha.Hemî DD bi gelemperî têne belav kirin û bi belavkirina normal têne ceribandin.Bi karanîna yekalî vekolînek cûdabûnê, cûdahî ji hêla îstatîstîkî ve girîng bû (P<0.001) (Table 2).Bi berhevdana bêtir a çar koman, encam destnîşan dikin ku nirxên koma NPDR û koma PDR bi girîngî ji koma NDR û koma kontrolê bilindtir in, û nirxa koma PDR ji koma NPDR bi girîngî bilindtir e. , nîşan dide ku ferqa di navbera koman de girîng e (P<0.05).Lêbelê, cûdahiya di navbera koma NDR û koma kontrolê de ji hêla statîstîkî ve ne girîng bû (P> 0.05) (Table 3).
FIB ya navîn a koma NDR, koma NPDR, koma PDR û koma kontrolê bi rêzdarî 3,07±0,42 g/L, 4,38±0,54 g/L, 4,46±1,09 g/L û 2,97±0,67 g/L bûn.FIB ya van çar koman bi testa belavkirina normal dabeşek normal nîşan dide.Bi karanîna yekalî vekolînek cûdabûnê, cûdahî ji hêla îstatîstîkî ve girîng bû (P<0.001) (Table 2).Zêdetir berhevoka di navbera çar koman de destnîşan kir ku nirxên koma NPDR û koma PDR bi girîngî ji yên koma NDR û koma kontrolê bilindtir in, ku destnîşan dike ku cûdahiyên di navbera koman de girîng in (P<0.05).Lêbelê, di navbera koma NPDR û koma PDR, û NDR û koma kontrolê (P> 0.05) de cûdahiyek girîng tune bû (Table 3).
Di van salên dawîn de, sal bi sal bûyerên şekir zêde bûne, û bûyerên DR jî zêde bûne.DR niha sedema herî gelemperî ya korbûnê ye.6 Guherînên giran ên glukoza xwînê (BG)/şekir dikare bibe sedema rewşek xwînê ya hîperkoagulable, ku bibe sedema rêzek tevliheviyên damarî.7 Ji ber vê yekê, ji bo şopandina asta BG û rewşa koagulasyonê ya nexweşên diyabetîk bi pêşkeftina DR, lêkolînerên li Chinaîn û deverên din pir eleqedar in.
Dema ku hemoglobîna di şaneyên sor ên xwînê de bi şekirê xwînê re tê hev kirin, hemoglobîna glycosylated tê hilberandin, ku bi gelemperî di 8-12 hefteyên pêşîn de kontrolkirina şekirê xwînê ya nexweş nîşan dide.Hilberîna HbA1c hêdî ye, lê gava ku temam bibe, ew bi hêsanî nayê perçe kirin;Ji ber vê yekê, hebûna wê alîkariya şopandina glukoza xwînê ya diyabetê dike.8 Hîperglycemia ya demdirêj dibe ku bibe sedema guhertinên damarî yên ku nayên vegerandin, lê HbAlc hîn jî nîşanek baş a asta glukozê ya xwînê di nexweşên bi şekir de ye.9 Asta HbAlc ne tenê naveroka şekirê xwînê nîşan dide, di heman demê de ji nêz ve bi asta şekirê xwînê re jî têkildar e.Ew bi tevliheviyên diyabetê yên wekî nexweşiya mîkrovaskuler û nexweşiya macrovaskuler ve girêdayî ye.10 Di vê lêkolînê de, HbAlc ya nexweşên bi celebên cûda yên DR-ê hatine berhev kirin.Encaman destnîşan kir ku nirxên koma NPDR û koma PDR bi girîngî ji yên koma NDR û koma kontrolê mezintir bûn, û nirxa koma PDR ji ya koma NPDR bi girîngî bilindtir bû.Lêkolînên dawîn nîşan didin ku dema ku asta HbA1c berdewam dike, ew bandorê li kapasîteya hemoglobînê ya girêdan û hilgirtina oksîjenê dike, bi vî rengî bandorê li fonksiyona retînal dike.11 Zêdebûna asta HbA1c bi zêdebûna xetera tevliheviyên diyabetê re têkildar e, 12 û kêmbûna asta HbA1c dikare xetera DR kêm bike.13 An et al.14 dît ku asta HbA1c ya nexweşên DR ji ya nexweşên NDR bi girîngî bilindtir bû.Di nexweşên DR, nemaze di nexweşên PDR de, asta BG û HbA1c nisbeten bilind e, û her ku asta BG û HbA1c zêde dibe, asta kêmbûna dîtbarî di nexweşan de zêde dibe.15 Lêkolîna jorîn bi encamên me re hevaheng e.Lêbelê, asta HbA1c ji hêla faktorên wekî kêmxwînî, temenê hemoglobînê, temen, ducanî, nijad û hwd ve tê bandor kirin û nikare di demek kin de guherînên bilez ên glukoza xwînê nîşan bide û xwedan "bandora derengiyê" ye.Ji ber vê yekê, hin zanyar bawer dikin ku nirxa referansa wê xwedî sînor e.16
Taybetmendiyên patholojîk ên DR neovaskularîzasyona retînal û zirara astengiya xwîn-retînal in;Lêbelê, mekanîzmaya ku şekir çawa dibe sedema destpêkirina DR tevlihev e.Naha tê bawer kirin ku zirara fonksiyonel a masûlkeyên nerm û hucreyên endotelyal û fonksiyona fîbrînolîtîk a ne normal a kapîlarên retînal du sedemên bingehîn ên patholojîkî yên nexweşên bi retînopatiya diyabetê ne.17 Guhertina fonksiyona koagulasyonê dibe ku ji bo dadbarkirina retînopatiyê nîşanek girîng be.Pêşveçûna mîkroangiopatiya diyabetê.Di heman demê de, DD hilberek hilweşandina taybetî ya enzîma fîbrînolîtîk e ku bi fîbrîna xaçê ve girêdayî ye, ku dikare zû, bi hêsanî û bi lêçûn hûrbûna DD-ê di plazmayê de diyar bike.Li ser bingeha van û avantajên din, ceribandina DD bi gelemperî tête kirin.Vê lêkolînê dît ku koma NPDR û koma PDR bi berhevkirina nirxa navînî ya DD-ê ji koma NDR û koma kontrolê bi girîngî bilindtir bûn, û koma PDR ji koma NPDR bi girîngî bilindtir bû.Lêkolînek din a çînî nîşan dide ku fonksiyona koagulasyonê ya nexweşên diyabetê dê di destpêkê de neyê guheztin;lê belê, eger nexweş nexweşiya mîkrovaskuler hebe, fonksiyona koagulasyonê dê pir biguhere.4 Her ku asta hilweşîna DR zêde dibe, asta DD hêdî hêdî bilind dibe û di nexweşên PDR de digihîje lûtkeyê.18 Ev vedîtin bi encamên lêkolîna heyî re hevaheng e.
Fîbrînogen nîşanek rewşa hîperkoagulasyon û kêmbûna çalakiya fîbrînolîtîk e, û asta wê ya zêde dê bi giranî bandorê li hevahengiya xwînê û hemorheolojiyê bike.Ew maddeyek pêşîn a trombozê ye, û FIB di xwîna nexweşên bi diyabetî de bingehek girîng e ji bo avakirina dewleta hyperkoagulable di plazmaya diyabetîk de.Berhevdana nirxên navînî yên FIB di vê lêkolînê de destnîşan dike ku nirxên komên NPDR û PDR ji nirxên NDR û komên kontrolê pir bilindtir in.Lêkolînek din diyar kir ku asta FIB ya nexweşên DR ji ya nexweşên NDR pir bilindtir e, ev nîşan dide ku zêdebûna asta FIB bandorek diyar li ser rûdan û pêşkeftina DR heye û dibe ku pêşkeftina wê bileztir bike;lê belê mekanîzmayên taybet ên ku di vê pêvajoyê de cih digirin hîn temam nebûne.zelal.19,20
Encamên jorîn bi vê lêkolînê re hevaheng in.Wekî din, lêkolînên têkildar destnîşan kirin ku tespîtkirina hevgirtî ya DD û FIB dikare guheztinên di rewşa hîperkoagulasyona laş û hemorheolojiya laş de bişopîne û bişopîne, ku ji bo tespîtkirina zû, dermankirin û pêşbîniya şekirê şekir 2 bi diyabetê re dibe alîkar.Mîkroangiopatî 21
Divê were zanîn ku di lêkolîna heyî de çend sînor hene ku dibe ku bandorê li encaman bike.Ji ber ku ev lêkolînek navdîsîplîn e, hejmara nexweşên ku di heyama lêkolînê de amade ne ku hem oksîjen û hem jî testên xwînê derbas bikin sînordar e.Wekî din, hin nexweşên ku hewcedariya wan bi anjîografiya fundus fluorescein heye, pêdivî ye ku tansiyona xwe kontrol bikin û berî muayeneyê divê dîroka alerjiyê hebe.Redkirina kontrolkirina bêtir bû sedema windabûna beşdaran.Ji ber vê yekê, pîvana nimûne piçûk e.Em ê di lêkolînên pêşerojê de mezinahiya nimûneya çavdêriyê berfireh bikin.Wekî din, muayeneyên çavan tenê wekî komên kalîteyê têne kirin;tu muayeneyên hêjmarî yên zêde nayên kirin, wek pîvandina tomografya hevrêziya optîkî ya stûrbûna makulê an ceribandinên dîtinê.Di dawiyê de, ev lêkolîn çavdêriyek çarçoveyek temsîl dike û nikare guhertinên di pêvajoya nexweşiyê de nîşan bide;lêkolînên pêşerojê hewceyê çavdêriyên dînamîkî yên din in.
Bi kurtahî, di nexweşên bi dereceyên cûda yên DM de di asta HbA1c, DD, û FIB xwînê de cûdahiyên girîng hene.Asta xwînê ya komên NPDR û PDR bi girîngî ji komên NDR û euglycemîk bilindtir bû.Ji ber vê yekê, di teşhîs û dermankirina nexweşên diyabetîk de, tespîtkirina hevgirtî ya HbA1c, DD, û FIB dikare rêjeya tespîtkirina zirara mîkrovaskuler a zû di nexweşên diyabetîk de zêde bike, nirxandina xetereya tevliheviyên mîkrovaskuler hêsan bike, û alîkariya tespîtkirina zû ya şekir bike. bi retînopatiyê.
Ev lêkolîn ji hêla Komîteya Ethîkê ya Nexweşxaneya Têkildar a Zanîngeha Hebei (hejmara pejirandinê: 2019063) ve hate pejirandin û li gorî Danezana Helsinkiyê hate kirin.Ji hemû beşdaran razîbûna agahdarî ya nivîskî hate wergirtin.
1. Aryan Z, Ghajar A, Faghihi-kashani S, hwd. Proteîna C-reaktîf a bi hestiyar bilind a bingehîn dikare tevliheviyên macrovascular û mîkrovaskuler ên şekir 2 pêşbîn bike: lêkolînek li ser nifûsê.Metadata Ann Nutr.2018; 72 (4): 287-295.doi: 10.1159/000488537
2. Dikshit S. Berhemên hilweşandina fibrinogen û periodontitis: deşîfrekirina girêdanê.J Lêkolîna tespîtkirina klînîkî.2015;9 (12): ZCl0-12.
3. Matuleviciene-Anangen V, Rosengren A, Svensson AM, hwd. Kontrolkirina glukozê û xetera zêde ya bûyerên koroner ên mezin di nexweşên bi şekirê şekir 1 de.dil.2017; 103 (21): 1687-1695.
4. Zhang Jie, Shuxia H. Nirxa hemoglobîna glycosylated û çavdêriya koagulasyonê di destnîşankirina pêşveçûna şekir de.Zanîngeha Bijîşkî J Ningxia 2016; 38 (11): 1333-1335.
5. Koma Ophthalmology ya Komeleya Bijîjkî ya Çînî.Rêbernameyên Klînîkî yên Ji bo Dermankirina Retînopatiya Diyabetî li Chinaînê (2014) [J].Kovara Çînî ya Yankee.2014; 50 (11): 851-865.
6. Ogurtsova K, Da RFJ, Huang Y, hwd. IDF Diabetes Atlas: Texmînên gerdûnî yên belavbûna şekir di 2015 û 2040 de. Lêkolîna şekir û pratîka klînîkî.2017; 128:40-50.
7. Liu Min, Ao Li, Hu X, hwd. Bandora guheztina glîkoza xwînê, asta C-peptîd û faktorên xetereyê yên kevneşopî li ser stûrbûna întîma-medyaya xwînbera karotîd di nexweşên şekir 2 yên çînî Han[J] de.Eur J Med Res.2019; 24 (1): 13.
8. Erem C, Hacihasanoglu A, Çelîk S û hwd.Ji nû ve berdan û pîvanên fibrînolîtîk di nexweşên diyabetîk ên celeb 2 de bi û bêyî tevliheviyên damarên diyabetê.Mîrê bijîşkiyê dike.2005; 14 (1): 22-30.
9. Catalani E, Cervia D. Retînopatiya diyabetî: homeostaza şaneya ganglionê ya retînal.Çavkaniyên nûjenkirina nervê.2020;15(7): 1253–1254.
10. Wang SY, Andrews CA, Herman WH, hwd. Bûyer û faktorên rîska retînopatiya diyabetîk di nav xortên bi şekirê şekir 1 an 2 de li Dewletên Yekbûyî.ophthalmology.2017; 124 (4): 424-430.
11. Jorgensen CM, Hardarson SH, Bek T. Têrbûna oksîjena damarên xwînê yên retînal di nexweşên bi şekir de bi giranî û celebê retînopatiya xeternak a dîtinê ve girêdayî ye.Nûçeyên Ophthalmology.2014; 92 (1): 34-39.
12. Lind M, Pivodic A, Svensson AM, hwd. Asta HbA1c wekî faktorek xeternak ji bo retînopatî û nefropatiyê di zarok û mezinên bi şekirê şekir 1 de: lêkolînek kohortê ya li ser nifûsa Swêdê ye.BMJ.2019; 366: l4894.
13. Calderon GD, Juarez OH, Hernandez GE, hwd Stresa oksîdatîf û retînopatiya diyabetê: pêşveçûn û dermankirin.çav.2017;10(47): 963–967.
14. Jingsi A, Lu L, An G, et al.Faktorên xetereyê yên retînopatiya diyabetîk bi lingê diyabetîk.Kovara Çînî ya Gerontolojiyê.2019; 8 (39): 3916–3920.
15. Wang Y, Cui Li, Song Y. Asta glukoza xwînê û hemoglobîna glycosylated li nexweşên bi retînopatiya diyabetê û pêwendiya wan bi asta kêmbûna dîtbarî re.J PLA Med.2019; 31 (12): 73-76.
16. Yazdanpanah S, Rabiee M, Tahriri M, hwd. Nirxandina Albûmîna Glycated (GA) û Rêjeya GA/HbA1c ji bo Teşhîskirina Diyabetê û Kontrolkirina Glîkoza Xwînê: Lêkolînek Berfireh.Crit Rev Clin Lab Sci.2017; 54 (4): 219-232.
17. Sorrentino FS, Matteini S, Bonifazzi C, Sebastiani A, Parmeggiani F. Retînopatiya diyabetî û pergala endotelin: mîkroangiopatî û xerabûna endothelial.Çav (London).2018; 32 (7): 1157-1163.
18. Yang A, Zheng H, Liu H. Guhertinên di asta plasma ya PAI-1 û D-dimer de di nexweşên bi retînopatiya diyabetê de û girîngiya wan.Shandong Yi Yao.2011; 51 (38): 89-90.
19. Fu G, Xu B, Hou J, Zhang M. Analîzkirina fonksiyona koagulasyonê di nexweşên bi şekir 2 û retînopatiyê de.Laboratory derman klînîkî.2015;7: 885-887.
20. Tomic M, Ljubic S, Kastelan S, hwd. Iltîhab, nexweşiyên hemostatîk û qelewbûn: dibe ku bi pathogenesis retînopatiya diyabetîk a celeb 2 ve têkildar be.iltîhaba navbeynkar.2013;2013: 818671.
21. Hua L, Sijiang L, Feng Z, Shuxin Y. Serîlêdana hevgirtî ya hemoglobîna glycosylated A1c, D-dimer û fibrinogen di teşhîsa mîkroangiopatiyê de di nexweşên bi şekirê şekir 2 de.Int J Lab Med.2013; 34 (11): 1382-1383.
Ev xebat ji hêla Dove Medical Press Limited ve hatî çap kirin û destûr kirin.Tevahiya şertên vê lîsansê li ser https://www.dovepress.com/terms.php hene û lîsansa Creative Commons Attribution-Ne-bazirganî (neportkirî, v3.0) tê de heye.Bi gihîştina xebatê, hûn bi vê yekê şertan qebûl dikin.Bikaranîna xebatê ji bo mebestên ne-bazirganî bêyî destûrek din ji Dove Medical Press Limited destûr tê dayîn, bi şertê ku kar xwedan navnîşek guncan be.Ji bo destûra bikaranîna vê xebatê ji bo mebestên bazirganî, ji kerema xwe serî li paragrafên 4.2 û 5 yên şertên me bidin.
Têkilî Bi Me re • Siyaseta Nepenîtiyê• Komele û Hevkar• Daxuyan • Merc û Merc• Vê malperê pêşniyar bikin• Top
© Copyright 2021 • Dove Press Ltd • Pêşkeftina nermalava maffey.com • Sêwirana malperê ya Adhesion
Nêrînên ku di hemî gotarên ku li vir têne weşandin de yên nivîskarên taybetî ne û ne hewce ne ku nêrînên Dove Medical Press Ltd an yek ji xebatkarên wê nîşan bidin.
Dove Medical Press beşek ji Taylor & Francis Group, beşa weşana akademîk a Informa PLC ye.Copyright 2017 Informa PLC.hemû maf parastî ne.Ev malper xwedan û ji hêla Informa PLC ("Agahdarî") ve tê xebitandin, û navnîşana nivîsgeha wê ya qeydkirî 5 Howick Place, London SW1P 1WG e.Li Îngilîstan û Wales qeydkirî.Hejmar 3099067. Koma VAT-ya UK: GB 365 4626 36
Dema şandinê: Jun-21-2021