Javascript niha di geroka we de neçalak e.Dema ku javascript neçalak be, hin fonksiyonên vê malperê dê nebin.
Hûrguliyên xwe yên taybetî û dermanên taybetî yên balkêş tomar bikin, em ê agahdariya ku hûn bi gotarên di databasa xweya berfireh de peyda dikin re hevaheng bikin, û tavilê kopiyek PDF-ê ji we re bişînin.
Anemia di nav mezinên bi şekir de ku beşdarî nexweşxaneyek giştî li rojhilata Etiyopyayê dibin: lêkolînek çaralî
Teshome Tujuba, 1 Behailu Hawulte Ayele, 2 Sagni Girma Fage, 3 Fitsum Weldegebreal41, Medical Laboratory, Guelmsau General Hospital, Guelmsau City, Ethiopia 2 School of Public Health, Faculty of Health and Medicine, Haramaya University, Harala State, Ethiopia; 3 School of Nursing and Midwifery, Faculty of Health and Medicine, Haramaya University, Ethiopia; 4 Faculty of Health and Medicine, Haramaya University, Harar City, Ethiopia News Agency: Sagni Girma Fage, Faculty of Health and Medical Sciences, Haral University, Ethiopia, Harar, Ethiopia POBox 235 Email giruu06@gmail.com Background: Although anemia is a common disease among diabetic patients, there is very little evidence of anemia in this part of the population in Ethiopia, especially in the research environment. Therefore, the purpose of this study was to evaluate the degree of anemia and related factors in adult diabetic patients treated in a general hospital in eastern Ethiopia. Methods: A cross-sectional study of health basics was conducted on 325 randomly selected adult diabetic patients. Follow-up clinic at the Gramsoe General Hospital in eastern Ethiopia. Use pre-tested structured questionnaires to collect data through interviews and then perform physical and laboratory measurements. Then enter the data into EpiData version 3.1, and use STATA version 16.0 for analysis. Fit a binary logistic regression model to identify factors related to anemia. When p-value<0.05, all statistical tests are declared significant. Results: The degree of anemia in adult diabetic patients was 30.2% (95% confidence interval (CI): 25.4%-35.4%). Men (36%) have higher anemia than women (20.5%). Male (adjusted odds ratio (AOR) = 2.1, 95% CI: 1.2, 3.8), DM ≥ 5 years (AOR = 1.9, 95% CI: 1.0, 3.7), comorbidities (AOR = 1.9, 95) %CI : 1.0, 3.7) and suffering from diabetic complications (AOR = 2.3, 95% CI: 1.3, 4.2) were significantly associated with anemia. Conclusion: Anemia is a moderate to moderate public health problem among adult DM patients in the study subjects. Male gender, the duration of DM, the presence of DM complications, and DM comorbidities are factors related to anemia. Therefore, routine screening and appropriate management should be designed for men, DM patients with long DM duration, and anemia patients with complications and comorbidities, so as to improve the quality of life of patients. Early diagnosis and regular monitoring of diabetes may also help minimize complications. Keywords: Anemia, Diabetes, General Hospital, Eastern Ethiopia
Anemia tê wateya kêmbûna hejmara hucreyên xwînê yên sor ên gerok (RBC) û / an kêmbûna kapasîteya hilgirtina oksîjenê wekî encamek, ku ji bo peydakirina hewcedariyên fîzyolojîkî yên laşê mirov têrê nake.1,2 Ew bandorê li welatên pêşkeftî û pêşkeftî dike, ji bo tenduristiya mirovan, pêşkeftina civakî û aborî.3 Li cîhanê bi qasî 1,62 mîlyar mirovên bi kêmxwînî hene, ku ji sedî 24,8 ê nifûsa cîhanê ye.4
Diabetes mellitus (DM) nexweşiyek metabolîk e, bi giranî li celebê I_cuwanî an şekir-girêdayî însulînê û celeb II_şeyaba ne-girêdayî însulînê tê dabeş kirin.5 Di nexweşên diyabetîk de kêmxwînî bi giranî ji ber iltîhaba, derman, kêmasiyên xwarinê, nexweşiya gurçikan, nexweşiyên otoîmmune yên pê re, 6,7 kêmbûna nisbî ya hilberîna erythropoietin, kêmbûna hesin a mutleq an fonksiyonel, û zindîbûna hucreyên sor ên xwînê kurt dibe.8,9 Ji ber vê yekê, kêmxwînî di nexweşên diyabetîk de gelemperî ye.10,11 Di mezinan de, belavbûna kêmxwînî di nav jinên di temenê zarokanînê de (15-49 salî) %24 û di nav zilamên 15-49 salî de %15 e.12
Di nexweşên bi DM de, nemaze yên bi nexweşiya gurçikan an kêmasiya gurçikê ya eşkere, belavbûna kêmxwînî bi qasî 2-3 carî ji ya nexweşên bê DM zêdetir e.13,14 Anemia û şekir, wekî nefropatî, retînopatî, neuropatî, başbûna nebaş a birînan, û nexweşiya macrovascular [15,16], bandorek neyînî li ser kalîteya jiyana nexweşan dike.17-19 Tevî van rastiyan, raporên lêkolînê diyar dikin ku ji sedî 25ê nexweşên diyabetê hîn jî nikarin anemiyê nas bikin.20,21
Naskirin û dermankirina zû ya kêmxwînî di nexweşên DM de dikare bibe alîkar ku nexweşî û mirinê kêm bike, û kalîteya jiyana wan baştir bike.22 Lêbelê, bi tevahî, nirxandina kêmxwînî di nexweşên diyabetîk de li Etiyopyayê pir kêm e, û heya nuha, lêkolînek têkildar tune.Ev bi taybetî di warê lêkolînê de rast e.Ji ber vê yekê, ev lêkolîn armanc dike ku asta anemiyê di nexweşên diyabetîk de li Nexweşxaneya Giştî ya Gramsoe li rojhilatê Etiyopyayê texmîn bike û faktorên bi wê re têkildar diyar bike.
Lêkolîn li Nexweşxaneya Giştî ya Glymso (GGH) ku li Glymso Town, navçeya Habro, Dewleta Oromiya, Rojhilatê Etiyopyayê ye, hate kirin.Nexweşxane bi qasî 390 kîlometreyan li rojhilatê Addis Ababa, paytexta Etiyopyayê ye.23 Li gorî raporek ji hêla Ofîsa Tenduristî ya Habro Woreda ve, GGH navendek referansê ye ji bo texmînkirina 1.4 mîlyon mirovên li devera dorpêçê ya derdorê.Ew her sal di beş û klînîkên xwe yên cihê de karûbarên lênihêrîna tenduristî ji zêdetirî 90,000 nexweşan re peyda dike.Klinîka Diyabetes yek ji yekeyên pispor e ku ji nêzî 660 nexweşên şekir re xizmetê dike.Navçeya Habro li bilindahiya 1800-2000 metre ye.
Lêkolînek xaça-beşê ya li nexweşxaneyê ji 9ê Hezîrana 2020-an heya 10ê Tebaxa 2020-an hate kirin. Beşdarên bijarte nexweşên diyabetîk ên mezin (≥18 salî) ne ku li GGH têne şopandin.Nexweşên diyabetîk ên mezin ên ku di 3 mehên borî de veguheztina xwînê wergirtine, nexweşên ku ducanî ne an nû jidayik bûne an bi nexweşiyên derûnî ketine, nexweşên ku ji ber sedemek emeliyat bûne an jî xwîn jê re derbas bûne û nexweşên ku dermankirina parazîta rovî wergirtine ne tê de. .Fêrbûn.
Mezinahiya nimûneyê bi karanîna formulek rêjeya nifûsê ya yekane û li ser bingeha texmînên jêrîn hate destnîşankirin: 95% navbera pêbaweriyê, 5% rêjeya xeletiyê, û belavbûna anemiya nexweşên diyabetê ji Nexweşxaneya Referralê ya Dessie li bakurê rojhilatê Etiyopyayê (p = 26,7 %).24 Piştî ku 10% li kesên nebersiv zêde kirin, mezinahiya nimûneya dawîn 331 e.
660 nexweşên diyabetê bi awayekî aktîf li klînîka diyabetê ya GGHyê hatin şopandin.Jimara giştî ya nexweşên diyabetê (660) bi mezinahiya nimûneya dawî (331) dabeş bikin da ku du navberên nimûneyê bistînin.Bi karanîna tomara nexweşên diyabetî ku karûbarên şopandina şekir li nexweşxaneyê werdigirin wekî çarçoveyek nimûneyê, me teknolojiyek nimûneya rasthatî ya sîstematîk sepand da ku hemî nexweşên din tev li lêkolînê bike.Ji her beşdarê lêkolînê re jimareyek nasnameyê ya yekta peyda bikin da ku ji dubarebûnê dûr nekevin, heke heman nexweş di dema lêkolînê de ji bo şopandinek din dîsa xuya bibe.
Daneyên li ser guhêrbarên sosyodemografîk, vexwarina alkol, cixare û taybetmendiyên parêzê bi karanîna pirsnameyek sazkirî ku ji nêzîkatiya gav-gav a manuala şopandina faktora xetera nexweşiya kronîk ya WHO-yê hatî adaptekirin berhev bikin.25 Vexwarina çay û qehweyê, bikaranîna boriyê avê, pirsnameya çîpkirinê ya Carter, bikaranîna rêlibergirtina ducaniyê, û dîroka menstrualê bi lêkolîna edebiyata cihêreng hatine bidestxistin.Pirsnameya 26-30 bi Îngilîzî hate nivîsandin û bi zimanê herêmî (Afaan Oromoo) hate wergerandin, û dûv re ji hêla pisporên zimanên cihê ve vegerî îngilîzî da ku hevgirtinê kontrol bikin.Daneyên klînîkî yên wekî dirêjahiya şekir, celebê şekir, tevliheviyên şekir, û asta glukoza xwînê ya rojiyê ji qeydên bijîjkî yên nexweş bistînin.Daneyên ji hêla du hemşîreyên pispor û teknîsyenek laboratîfê ve hatî berhev kirin, û ji hêla masterê mezûnê tenduristiya giştî ve hate çavdêrî kirin.
Pîvana tansiyona xwînê (BP) bi karanîna tansiyona xwînê ya dîjîtal (Heuer) ku bi rêkûpêk tê verast kirin bipîve.Beriya pîvandina tansiyona xwînê, mijarê di 30 hûrdemên dawîn de ti vexwarinên germ, wek çay, qehwe an titûna kişandinê, Caterpillar nexwaribû, an jî temrînek xurt nekiribû.Piştî ku mijar bi kêmî ve pênc hûrdeman rawestiya û xwendina navînî ya BP tomar kir, sê pîvandinên serbixwe li milê çepê hatin girtin.Pîvandina duyemîn û sêyemîn bi rêzê pênc û deh deqe piştî pîvandina yekem û duyemîn hatin girtin.Hîpertansiyon wekî nexweşên bi BP-ya bilind (SBP≥140 an DBP≥90mmHg) an jî kesên ku berê hatine teşhîs kirin ku dermanên antîhîpertansiyonê digirin tê pênase kirin.31,32
Ji bo destnîşankirina statûya xwarinê bi navgîniya îndeksa girseya laş (BMI), me bilindî û giraniya nexweş pîva.Dema ku her beşdar li ser dîwêr rast disekinîn, pêtên wan bi dîwêr didan hev, pêlav li xwe nedikirin, serê xwe rast digirtin û bilindahiya xwe bi rêgezê dipîvin û 0,1 cm ya herî nêzîk tomar dikirin.Pîvanek dîjîtal ku 0-130 kg nîşankirî ye bikar bînin da ku giraniya xwe bipîvin.Berî her pîvandinê, pîvanê li asta sifirê kalibr bikin.Dema ku cil û bergên sivik û bê pêlav li xwe dikin giraniya beşdaran bipîvin û 0,1 kg herî nêzîk tomar bikin.33,34 Endeksa girseya laş (BMI) bi dabeşkirina giraniya laş (kg) bi bilindahî (m) ve tê hesibandin.Dûv re rewşa xurekan wiha tê pênase kirin: heke BMI <18,5, kêm kîlo;heke BMI = 18,5-24,9, kêmkêşî;heke BMI = 25-29,9, giraniya zêde;heke BMI ≥30.35,36, qelewbûn
Nêzîkî xala navîn a di navbera qiraxa jêrîn a ribên palpable û jora paşîn de, pîvanek kasetek ne-elastîk bikar bînin da ku dora bejê bipîvin û bi qasî 0,1 cm ya herî nêzîk tomar bikin.Qelewiya navendî ji bo mêran ≥ 94 cm, û ji bo jinan ≥ 80 cm sînorê dora kemberê tê pênase kirin.30,36 Di dema perwerdehiyê de, 10 nexweşên diyabetîk ên mezin ketin ber xeletiya pîvana teknîkî ya têkildar (%TEM) da ku xeletiyên pîvana antropometrîkî yên rasthatî kêm bikin.Çewtiyên pîvana teknîkî yên naskirî yên di nav û di navbera çavdêran de bi rêzê ji %1,5 û ji %2 kêmtir in.
Teknîsyenên laboratûarê bi qasî du milîlître (2 mL) nimûneyên xwînê ji hemî beşdaran berhev kirin û ji bo destnîşankirina hemoglobînê ew di lûleya ceribandinê ya ku tê de antîkoagulant tripotassium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA K3) tê de danîn.Xwîna tevahî ya berhevkirî bi rêkûpêk tevlihev bikin û ji bo analîzê analyzera hematolojiyê ya Sysmex XN-550 bikar bînin.Pîvana hemoglobînê bi kêmkirina bilindahiya hemî beşdaran bi kêmkirina 0,8 g/dl û rewşa cixarê bi kêmkirina 0,03 g/dl ve hate sererast kirin.Dûv re anemiyê wekî asta hemoglobîna jinan <12g/dl û ya mêr <13g/dl pênase bikin.Kêmbûna kêmxwîniyê bi vî rengî tê dabeş kirin: Asta hemoglobînê ya mêr û jinan bi rêzê 11-12,9 g/dl û 11-11,9 g/dl ye, ku kêmxwîniya sivik in, lê asta hemoglobînê ya kêmxwîniya nerm û giran 8-10,9 e. g/dl, bi rêzdarî dl û <8 mg/dl.Mêr û mê
Pênc milîlître (5 mL) xwîna venoz di lûleya testê de bê antîkagulant berhev bikin da ku kreatînîn û urea were destnîşankirin.Tevahiya xwîna bêyî antîkoagulant 20-30 deqîqeyan tê girtin û bi 3000 rpm 5 deqeyan santrîfuj dike ku serum ji hev veqetîne.Dûv re, analîzkera kîmyayê ya klînîkî Mindray BS-200E (China Mindray Biomedical Electronics Co., Ltd.) hate bikar anîn da ku naveroka serumê kreatinîn û urea bi rêbazên pîkrîna asîd û enzîmatîk diyar bike.37 Rêjeya paqijkirina kreatînînê bikar bînin da ku rêjeya filtrasyona glomerular texmîn bikin.Rêjeya Nexweşiya Gurçikê ya Kronîk (CKD) (GFR) bikar bînin, ku wekî formula CKD-EPI Cockroft-Gault tête diyar kirin ku li ser 1,73 metre çargoşe tête diyar kirin.
Asta glukoza xwînê ya rojiyê (kêmtirîn 8 saetan) bi tiliyên tiliyan bi karanîna glukozometreya xwînê ya ku ji bo glukoza xwînê hatî pîvandin tê pîvandin.38 Ger asta glîkoza xwînê ya rojiyê <80 an> 130 mg/dl be, wê demê kod kontrolkirina glukoza xwînê ya bêkontrol e.Dema ku nirxa glukoza xwînê ya rojiyê di navbera 80-130 mg/dl 39 de ye kontrol bikin
Ji beşdarên lêkolînê re ji bo vekolîna parazîta feqê çîpek sepankarek darîn a paqij û qedehek plastîk a paqij, zuwa, ku diherike, bi jimareya rêzeya mijarê li ser wê hate peyda kirin.Telîmat bidin wan ku nimûneyek nû ya du gram (bi qasî tilikê tilikê) bînin.Piştî dîtina kurmikan (hêk û/an kurmik) ku bi teknîkên rasterê şil danîne, nimûne di nav 30 hûrdeman piştî berhevkirina nimûneyê de hatine kontrol kirin.Nimûneyên mayî di lûleya ceribandinê de ku tê de 10 mL 10% formalin tê de hatin hilanîn da ku rêjeya tespîtkirina parazîtan baştir bike, û piştî dermankirina bi teknolojiya berhevkirina baranê ya formalin-ether, Mîkroskopa Olympus ji bo vekolînê hate bikar anîn.
Lancetek sterîl bikar bînin da ku nimûneyên xwîna kapîlar ji tiliyan berhev bikin da ku malaria bibînin.Li ser heman cama paqij a bê rûn fîlimek xwînê ya tenik amade bikin, û dûv re li hewa hişk bikin.Bi qasî 10 hûrdeman slayt bi %10 Giemsa hatin boyaxkirin, û cureyên parazîtên malaria hatin kontrol kirin.Dema ku 100 zeviyên hêza bilind di binê armancek neftê de hatin lêkolîn kirin, şemitîn neyînî hate hesibandin.40
Li ser amûr û rêbazên berhevkirina daneyan du rojan perwerde ji berhevkar û çavdêran re hat dayîn.Beriya ku Nexweşxaneya Giştî ya Chiro daneyên rastîn ên 30 nexweşên diyabetê berhev bike, pirsname pêş-ceribandin û li gorî vê yekê guhertinên pêwîst hatin kirin.Pîvana laşî ji hêla xeletiya teknîkî ya têkildar a pîvandinê (%TEM) ve tê standardîzekirin.Wekî din, pêvajoyên xebitandinê yên standard di hemî pêvajoyên berhevkirina nimûneyên laboratîf, hilanîn, analîzkirin û tomarkirinê de têne şopandin.
Destûra exlaqî ji Komîteya Vekolîna Etîka Lêkolîna Tenduristî ya Sazîkî (IHRERC) ya Dibistana Tenduristî û Dermanê berê ya Zanîngeha Am Valley (IHRERC 115/2020) hatîye wergirtin.Zanîngehê ji GGH re nameyeke fermî ya piştgirîyê weşand û ji serokê nexweşxaneyê destûr girt.Berî berhevkirina daneyan, ji her beşdarê lêkolînê razîbûna agahdar, dilxwazî, nivîskî û îmzekirî bistînin.Ji beşdaran re hat gotin ku hemî daneyên ku ji wan hatine berhev kirin dê bi karanîna kodan ve nehênî bimînin, û dê ti nasnameyên kesane neyên bikar anîn, û dê tenê ji bo armancên lêkolînê werin bikar anîn.Ev lêkolîn li gorî “Deklarasyona Helsînkî” hatiye kirin.
Yekbûna daneyên berhevkirî kontrol bikin, kod bikin û guhertoya EpiData 3.1 têkevin, û dûv re ji bo rêvebirin û analîzkirina daneyê ji STATA guhertoya 16.0 re derxînin.Ji bo danasîna daneyan ji sedî, rêjeyek, navînî û veqetandina standard bikar bînin.Piştî ku asta hemoglobînê li gorî rewşa cixarekêşan a beşdaran û bilindahiya herêmê hate sererastkirin, li gorî standarda nû ya dabeşkirinê ya WHO rewşa kêmxwînî hate destnîşankirin.Modela regresyonê ya lojîstîkî ya du-guhêrbar bicîh bikin da ku guhêrbaran ji bo analîza regresyona lojîstîkî ya pir-varîte ya dawîn nas bikin.Di vegerandina lojîstîk a duvarîte de, guhêrbarên bi p-nirxa ≤ 0,25 wekî berendamên regresîyona lojîstîkî ya pirvarîte têne hesibandin.Modelek regresyonê ya lojîstîkî ya pir-varîte saz bikin da ku faktorên ku bi anemiyê re ne têkildar nas bikin.Rêjeya şansê û 95% navbera pêbaweriyê bikar bînin da ku hêza komeleyê bipîvin.Asta girîngiya statîstîkî wekî p-nirx <0,05 hate ragihandin.
Di vê lêkolînê de, bi tevahî 325 nexweşên DM mezinan beşdarî civînê bûn, û rêjeya bersivê %98.2 bû.Piraniya beşdaran;nêr ji gundan 203 (62,5%), 247 (76%), 204 (62,8%) û 279 (85,5%) mêrên zewicî ne û nijada wan Oromo ye.Temenê navînî yê beşdaran 40 sal, û rêjeya navberê (IQR) 20 sal bû.Nêzîkî 62% ji beşdaran qet perwerdeya fermî negirtine, û 52.6% ji beşdaran cotkarên profesyonel in (Table 1).
Tablo 1 Taybetmendiyên sosyo-demografîk ên nexweşên DM yên mezin ên ku di 2020-an de li nexweşxaneyek giştî li rojhilatê Etiyopyayê hatine dermankirin (N = 325)
Di nav beşdarên lêkolînê de, 74 (22.8%) ragihandin ku wan di jiyana xwe de herî kêm carekê cixare kişandine, li gorî 13 cixarekêşên heyî (4%).Wekî din, 12 kes (3,7%) niha vexwar in, û 64,3% ji beşdarên lêkolînê çaya reş in.Zêdetirî yek ji sêyan (68.3%) beşdarên lêkolînê ragihandin ku ew her gav piştî xwarinê qehwe vedixwin.Sed sî û sê (96.3%) û 310 (95.4%) beşdaran di hefteyê de kêmtirî pênc caran fêkî û sebze xwarin.Di derbarê rewşa wan a xurekan de, 92 (28.3%) û 164 (50.5%) beşdaran kîloyên zêde û qelewbûna navendî bûn (Table 2).
Tablo 2 Taybetmendiyên behre û xwarinê yên nexweşên DM-ya mezin ên ku li Nexweşxaneya Giştî ya Etiyopyaya Rojhilat di sala 2020-an de têne derman kirin (N = 325)
Zêdetirî 170 (52.3%) nexweşên bi DM-ya tîpa II-ê bi navînî 4.5 (SD±4.0) sal bûn.Nêzîkî 50% ji nexweşên DM dermanên hîpoglycemîk ên devkî (glibenclamide û/an metformin) digirin, û hema ji sê çar parên beşdarên lêkolînê glukoza xwînê ya nekontrolkirî heye (Table 3).Di derbarê nexweşiyên hevbeş de, %2 ji beşdaran nexweşiyên hevdemî hebûn.80 (24.6%) û 173 (53.2%) nexweşên bi DM bêyî hîpertansiyon bi rêzê ve kêmxwînî û ne-anemia bûn.Ji hêla din ve, di nav nexweşên DM de ku bi hîpertansiyonê re hatine teşhîs kirin, bi rêzê ve 189 (5.5%) û 54 (16.6%) kêmxwînî bûn.
Tablo 3 Taybetmendiyên klînîkî yên nexweşên DM yên mezin ên ku di 2020-an de li nexweşxaneyek giştî li rojhilatê Etiyopyayê hatine dermankirin (N = 325)
Rêjeya kêmxwînî di nexweşên şekir de %30,2 (95% CI: 25,4-35,4%), û asta hemoglobînê ya navîn 13,2±2,3 g/dl e (nêr: 13,4±2,3 g/dl, jin: 12,9±1,7 g/ dl).Derbarê giraniya kêmxwîniyê di nexweşên DM yên bi kêmxwînî de, 64 haletên kêmxwîniya sivik (65.3%), 26 haletên kêmxwîniya nerm (26.5%), û 8 bûyerên kêmxwîniya giran (8.2%) hebûn.Anemia di mêran de (36,0%) ji jinan (% 20,5) bi girîngî zêdetir bû (p = 0,003) (Xiflteya 1).Me têkiliyek erênî ya girîng di navbera giraniya anemiyê û dirêjahiya şekir de (r = 0,1556, p = 0,0049) dît.Ev tê wê wateyê ku her ku dirêjahiya DM zêde dibe, giraniya anemiyê zêde dibe.
Figure 1 Asta kêmxwînî li gorî zayendê di nexweşên DM mezinan de ku li nexweşxaneyek giştî li rojhilatê Etiyopyayê di sala 2020-an de têne derman kirin (N = 325)
Di nav nexweşên DM de, 64% ji mêran û 79,5% ji jinan ne kêmxwîn in, di heman demê de% 28,7 û 71,3% ê Xatên xwar ên heyî kêmxwîn in.67% ji nexweşên DM-ê yên mezin ên ku piştî xwarinê qehwe bikar anîn ne anemîk bûn, û 32.9% ji wan bi kêmxwînî re hat dîtin.Derbarê hebûna nexweşiyên bi DM de, %72,2 ji nexweşên bi DM yên bêyî nexweşiyên hevdemî kêmxwînî bûn, û %36,3 ji nexweşên bi DM re jî kêmxwînî bûn.Nexweşên diyabetî yên bi komplîkasyonên DM-ê xwedî kêmxwînî (47.4%) ji yên bêyî tevliheviyên DM (24.9%) (Table 4) bûn.
Tablo 4 Faktorên têkildarî kêmxwîniyê di nav nexweşên DM-ya mezin de ku li nexweşxaneyek giştî ya li rojhilatê Etiyopyayê di sala 2020-an de têne derman kirin (N = 325)
Ji bo vekolîna têkiliya di navbera anemiya û guhêrbarên raveker de modelên regresyona lojîstîkî yên duvariate û pirguhar bicîh bikin.Di vekolîneke dualî de;temen, zayend, rewşa zewacê, xwarkirina xat, qehwe piştî xwarinê, nexweşiyên hevgirtî, tevliheviyên diyabetê, dirêjahiya DM û statûya xwarinê (BMI) bi anemiya bi nirxa p <0,25 re bi girîngî ve girêdayî ne, û berendamê regresîyona lojîstîkî ya pirreng in.
Di analîza regresîyona lojîstîkî ya pirguhar de, mêrên bi DM ≥ 5 sal dirêjtir, hebûna nexweşî û tevliheviyên DM bi girîngî bi kêmxwînî re têkildar bûn.Nexweşên DM yên mezin ên mêr 2,1 carî ji jinan bêtir bi kêmxwînî dikevin (AOR = 2,1, 95% CI: 1,2, 3,8).Li gorî nexweşên DM yên bêyî nexweşiyên hevgirtî, nexweşên DM yên bi nexweşiyên hevdem re 1.9 qat zêdetir dibe ku bibin anemiya (AOR = 1.9, 95% CI: 1.0, 3.7).Li gorî nexweşên bi dirêjahiya DM 1-5 salan, nexweşên DM yên bi dirêjahiya DM ≥ 5 sal in 1,8 qat zêdetir îhtîmala pêşkeftina anemiyê heye (AOR = 1,8, 95% CI: 1,1, 3,3).Xetereya anemiyê di nexweşên bi komplîkasyonên DM de 2,3 carî ji ya hevkaran e (AOR = 2,3, 95% CI: 1,3, 4,2) (Table 4).
Vê lêkolînê giraniya kêmxwînî û faktorên têkildar di nexweşên DM de ku ji bo şekir li Nexweşxaneya Giştî ya Gelemso hatine şopandin nirxand.Asta kêmxwînî di lêkolîna heyî de %30,2 e.Li gorî dabeşkirina WHO ya girîngiya tenduristiya gelemperî, di hawîrdora lêkolînê de, anemia di nav nexweşên mezin ên bi DM de pirsgirêkek tenduristiya gelemperî ya nerm e.Zayenda zayendî, dirêjahiya DM, hebûna tevliheviyên DM, û mêrên bi nexweşiyên DM ve wekî faktorên ku bi kêmxwînî ve girêdayî ne hatine destnîşankirin.
Asta kêmxwîniyê di vê lêkolînê de bi ya Nexweşxaneya Referral Dessie ya Etiyopyayê [24] re hevaheng e, lê ji ya Nexweşxaneya Fenote Selam a Etiyopyayê [41] di lêkolînek herêmî ya ku li Chinaîn, 42 Avusturalya, 43 û Hindistanê hatî çêkirin [44 ]., Ku ji lêkolînên ku li Tayland [45], Erebistana Siûdî [46] û Kamerûn [47] hatine kirin kêmtir e.Dibe ku ev cûdahî ji ber cûdahiya temenê ya nifûsa lêkolînê be.Mînakî, berevajî lêkolîna heyî ya ku mezinên ji 18 salî mezintir venedigire, lêkolînek li Taylandê mezinên ji 60 salî mezintir vedihewîne, dema ku lêkolînek li Kamerûnê mezinên ji 50 salî mezintir vedihewîne.Cûdahî di heman demê de dibe ku ji ber kêmbûna fonksiyona gurçikê, iltîhaba, tepeserkirina mêjûya hestî, û kêmxwarinê (bi temen re zêde dibe) be17.
Em şaş man ku di lêkolîna me de kêmxwîniya mêran ji ya jinan pirtir e.Ev vedîtin berevajî raporên lêkolînê yên din e [42,48], ku tê de jin ji mêrên bi diyabetê bêtir bi anemiyê dikişînin.Sedema muhtemel a vê cûdahiyê dibe ku ew be ku mêrên di lêkolîna me de xwedan adetên xwarkirina Xatê yên bilindtir bûn, ku dibe sedema windabûna îştahiyê49, û Xat di nav xwe de tanîn heye - maddeyek ku biyolojîkî ya hesinê ne-heme di parêzê de kêm dike.50 Sedemek din a muhtemel ew e ku di vê lêkolînê de zêdebûna qehwe û çayê di mêran de girtina hesin ji rûvî asteng dike.51-54
Me dît ku nexweşên bi DM ≥ 5 salî ji nexweşên bi DM yên bi qursek 1-5 salan re bi îhtîmala pêşkeftina anemiyê pirtir in.Ev bi lêkolînên ku li Nexweşxaneya Fenote Selam li Etiyopya, 41 Iraq 55 û Keyaniya Yekbûyî hatine kirin re hevaheng e.17 Dibe ku ev ji ber dirêjkirina hîperglycemiyê be, ku dibe sedema zêdebûna sîtokînên înflamatuar ên bi bandorên antî-erythropoietin, û di encamê de hejmar kêm dibe.Kêmkirina hucreyên sor ên xwînê dibe sedema kêmbûna hemoglobîna gerokê.35
Li gorî lêkolînên ku li Chinaînê hatine kirin, 13 kêmxwînî di vê lêkolînê de di nexweşên DM yên bi tevliheviyan de pirtir bû.Ji hêla biyolojîkî ve, komplîkasyonên diyabetê dikarin bi giranî zirarê bidin avahiya hucre û damarên xwînê yên gurçikê, iltîhaba pergalî, û vegirtina frensiyonên serbestberdana erythropoietin dikare bibe sedema anemiya diyabetîk.56 Hîpoksî dibe ku bandorê li derbirrîna gen, metabolîzma, permebûna kapilaran û zindîbûna şaneyê bike. 57. Kêmkirina xaneyên sor ên xwînê û taybetmendiyên wê yên antîoksîdan ên ku bi kêmxwînî re têkildar in jî dibe ku di nexweşên diyabetê de bibe sedema tevliheviyên din58.
Digel vê yekê, nexweşên DM yên bi nexweşiyên hevdemî ji nexweşên DM yên bêyî nexweşiyên hevgirtî zêdetir meyla anemiyê ne.Ev bi lêkolînên berê yên mîna hev re ye [35,59], ku dibe ku ji ber bandora nexweşiyên hevbeş (wek hîpertansiyon) bibe sedema tevliheviyên dil û damar, bi vî rengî xetera anemiyê zêde dike.60
Wekî yek ji hindik lêkolînên laboratîf ên ku li Etiyopyayê hatine kirin, nexweşiyên kronîk ên wekî DM her ku diçe gelemperî bûne, ku hêza vê lêkolînê pêk tîne.Ji hêla din ve, ev lêkolîn lêkolînek yekane ye ku li ser nexweşxaneyekê ye û dibe ku hemî nexweşên bi DM an nexweşên ku di saziyên bijîjkî yên din de têne şopandin temsîl neke.Xwezaya çargoşe ya sêwirana lêkolînê ya ku me bikar anî rê nade ku têkiliyên demkî yên di navbera anemia û faktoran de were saz kirin.Dibe ku lêkolînên pêşerojê hewce bikin ku kontrolên dozê, lêkolînên hevrêz an sêwiranên lêkolînê yên din bikar bînin da ku nîşan û nîşanên anemiyê, morfolojiya RBC, hesinê serum, vîtamîna B12, û astên asîda folîk bifikirin.
Di hawîrdora lêkolînê de, anemia di nav nexweşên DM yên mezin de pirsgirêkek tenduristiya gelemperî ya nerm e.Zayenda zayendî, dirêjahiya DM, hebûna komplîkasyonên DM, û nexweşiyên hevbeş nêr bûn û wekî faktorên bi kêmxwînî ve girêdayî hatin destnîşankirin.Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku ji bo nexweşên DM-ê yên bi dirêjahiya DM-yê dirêj, nexweşî û tevliheviyên birêkûpêk ceribandina anemiya rûtîn û rêveberiya guncan were sêwirandin da ku kalîteya jiyana nexweşan baştir bike.Teşhîsa zû û çavdêriya birêkûpêk a DM jî dibe alîkar ku tevliheviyan kêm bike.
Daneyên ku piştgirî didin encamên ku di destnivîsê de hatine ragihandin dikarin li gorî hewcedariyên maqûl ji nivîskarê têkildar werin wergirtin.
Em spasiya serokê Nexweşxaneya Giştî ya Gelemso, xebatkarên Nexweşxaneya Diyabetê, beşdarên lêkolînê, berhevkarên daneyan û alîkarên lêkolînê dikin.
Hemî nivîskaran tevkariyên girîng di xebata raporê de kirine, çi di warê têgîn, sêwirana lêkolînê, darvekirin, wergirtina daneyan, analîzkirin û şîrovekirinê de, an jî di van hemî aliyan de;beşdarî amadekirin, guheztin an pêdaçûna hişk a vê bendê bû;di dawiyê de guhertoya ku were weşandin pejirand;Li ser kovara ku gotar jê re hatiye şandin, gihîştin rêkeftinekê;û qebûl kir ku ji hemû aliyên xebatê berpirsyar be.
1. WHO.Hêjeya hemoglobînê ji bo tespîtkirin û nirxandina giraniya anemiyê tê bikar anîn.Sîstema agahdariya xwarina vîtamîn û mîneral.Cenevre, Swîsre.2011. NMH / NHD / MNM / 11.1.Ji malpera jêrîn peyda dibe: http://www.who.int/entity/vmnis/indicators/haemoglobin.Di 22ê Çile, 2021 de hate serdan.
2. Viteri F. Têgehek nû ya kontrolkirina kêmasiya hesin: girtina heftane ya hesin, lêzêdekirina pêşîlêgirtina civakê ji bo komên xeternak.Zanistiya Jîngehê ya Biomedical.1998;11 (1): 46-60.
3. Mehdî U, Toto RD.Anemia, şekir û nexweşiya gurçikê ya kronîk.Lênêrîna diyabetê.2009; 32 (7): 1320-1326.doi: 10.2337/dc08-0779
5. Johnson LJ, Gregory LC, Christenson RH, Harmening DM.Rêzeya Appleton û Lange li ser kîmya klînîkî vekolîn dikin.New York: McGraw-Hill;2001.
6. Gulati M, AgrawalN.Lêkolînek li ser belavbûna anemiyê di nexweşên bi şekirê şekir 2 de.Sch J App Med Science.2016;4 (5F): 1826-1829.
7. Cawood TJ, Buckley U, Murray A, hwd. Berbelavbûna kêmxwînî di nexweşên diyabetê de.Ir J Med Science.2006;175(2):25.doi: 10.1007 / BF03167944
8. Kuo IC, Lin-HY-H, Nu SW, hwd. Hemoglobîna glycated û pêşbîniya nexweşên bi nexweşiya gurçikê ya kronîk a diyabetîk a pêşkeftî.Nûnerê Zanistî.2016;6:20028.doi: 10.1038 / srep20028
9. Loutradis C, Skodra A, Georgianos P, hwd. Diabet di nexweşên bi nexweşiya gurçikê ya kronîk de berbelavbûna anemiyê zêde dike: lêkolînek doz-kontrol hêlîn.Cîhan J Nephrol.2016;5(4):358.doi: 10.5527 / wjn.v5.i4.358
10. Rajagopal L, Ganesan V, Abdullah S, Arunachalam S, Kathamuthu K, RamrajB.Ji bo vekolîna têkiliya di navbera elektrolît, anemia, û asta hemoglobîna glycosylated (Hba1c) de di nexweşên bi şekirê şekir 2 de.Lêkolîna klînîkî ya dermanên Asyayî J.2018;11 (1): 251–256.doi: 10.22159 / ajpcr.2018.v11i1.22533
11. Angelousi A, Major E. Anemia, xetereyek hevpar lê bi gelemperî di nexweşên diyabetîk de nayê nas kirin: vekolînek.Metabolîzma Diyabetê 2015;41 (1): 18-27.doi: 10.1016 / j.diabet.2014.06.001
12. CSA Etiyopya, Rêxistina Navneteweyî ya ICF.Encamên sereke yên Lêkolîna Demografîk û Tenduristiya Etiyopyayê ya 2016-an.Buroya Navendî ya Statîstîkên Etiyopyayê û ICF Navneteweyî.Addis Ababa, Etiyopya û Rockville, Maryland, USA;2017.
13. He BB, Xu M, Wei L, hwd. Têkiliya di navbera kêmxwînî û tevliheviyên kronîk de di nexweşên çînî yên bi şekirê şekir 2 de.Kevana Mezin a Bijîşka Îranê.2015;18 (5): 277-283.
14. Wright J, Oddy M, RichardsT.Hebûn û taybetmendiyên anemiyê di ulcera lingê diyabetîk de.kêmxwînî.2014;2014: 1–8.doi: 10.1155/2014/104214
15. Thambiah SC, Samsudin IN, George E, hwd. Anemia ya şekir 2 (T2DM) li Nexweşxaneya Putrajaya.J Med Health Science, Malezya.2015;11 (1): 49-61.
16. Roman RM, Lobo PI, Taylor RP, hwd. Lêkolînek paşerojê ya bandora xweparastinê ya normalîzekirina giraniya hemoglobînê di nexweşên hemodialîzê de ku erythropoietina mirovî ya rekombînant digirin.J Am Soc Nephrol.2004;15(5): 1339-1346.doi: 10.1097 / 01.ASN.0000125618.27422.C7
17. Trevest K, Treadway H, Hawkins-van DCG, Bailey C, Abdelhafiz AH.Berbelavbûn û diyarkerên anemiyê di nexweşên bi diyabetê yên pîr de ku diçin klînîkek derveyî nexweşxanê: vekolînek çaralî.Diyabetê klînîkî.2014;32(4):158.doi: 10.2337 / diaclin.32.4.158
18. Thomas MC, Cooper ME, Rossing K, Parving HH.Anemia Diyabetî: Ma dermankirin rastdar e?nexweşîya şekir.2006;49(6):1151.doi: 10.1007 / s00125-006-0215-6
19. New JP, Aung T, Baker PG, hwd. Di nexweşên bi şekir û nexweşiya gurçikê ya kronîk de berbelavbûna anemiya nenaskirî bilind e: lêkolînek li ser nifûsê.Dermanê diyabetê.2008;25 (5): 564-569.doi: 10.1111 / j.1464-5491.2008.02424.x
20. Bosman DR, Winkler AS, Marsden JT, Macdougall IC, Watkins PJ.Anemia û kêmbûna erythropoietin dikare di qonaxên destpêkê yên nefropatiya şekir de çêbibe.Lênêrîna diyabetê.2001;24 (3): 495-499.doi: 10.2337 / diacare.24.3.495
21. McGill JB, Bell DS.Rola anemia û erythropoietin di şekir de.J Tevlîheviyên şekir.2006;20(4):262-272.doi: 10.1016 / j.jdiacomp.2005.08.001
22. Baisakhiya S, Garg P, Singh S. Anemia li nexweşên şekir 2 yên bi retînopatiya diyabetê û bêyî wan.Tenduristiya Giştî ya Zanistiya Bijîjkî ya Navneteweyî.2017;6 (2): 303-306.doi: 10.5455/ijmsph.2017.03082016604
23. Wîkîpediya.Gelemso di 11ê Hezîrana 2020an de li herêma Ormiyê ye.Ji navnîşana jêrîn peyda dibe: https://en.wikipedia.org/wiki/Gelemso.Di 22ê Çile, 2021 de hate serdan.
24. Fiseha T, Adamo A, Tesfaye M, Gebreweld A, Hirst JA.Berbelavbûna anemiyê li klînîkên nexweşxaneyên mezinan ên diyabetîk ên li bakurê rojhilatê Etiyopyayê.PLoS yek.2019;14 (9): e0222111.doi: 10.1371/journal.pone.0222111
25. WHO.Nêzîkatiya gav-bi-gav a WHO ya ji bo şopandina faktora xetereya nexweşiya ne-ragihandî Cenevre, Swîsre: WHO;2017.
26. Aynalem SB, Zeleke AJ.Berbelavbûna diyabetê û faktorên xetereya wê di mirovên 15 salî û mezintir de li Mizan-Aman Township, Başûrêrojavayê Etiyopya, 2016: lêkolînek çargoşe.Int J endokrîn.2018;2018: 2018. doi: 10.1155 / 2018/9317987
27. Navenda Lêkolînê ya Zeviyê Seifu W. Gilgil Gibe, Etiyopya Başûr-rojava, 2013. Berbelavbûn û faktorên xetereyê yên şekir û kêmbûna glukoza xwînê ya rojiyê di mezinên 15-64 salî de: nêzîkatiyek gav-bi-gav.Tenduristiya Giştî ya MOJ.2015;2 (5): 00035. doi: 10.15406 / mojph.2015.02.00035
28. Roba HS, Beyene AS, Mengesha MM, Ayele BH.Berbelavbûna hîpertansiyon û faktorên têkildar li Bajarê Dire Dawa, Etiyopyaya Rojhilatî: lêkolînek xaçerê ya bingehîn a civakê.Int J hîpertansiyon.2019;2019: 1-9.doi: 10.1155 / 2019/9878437
29. Tesfaye T, Shikur B, Shimels T, Firdu N. Di nav endamên Komîsyona Polîsê Federal de ku li Addis Ababa, Etiyopya dijîn, belavbûn û faktorên ku bi şekirê ve girêdayî ne û asta glukoza xwînê ya rojiyê kêm bûne.BMC Endocr tevlihev e.2016;16(1): 68. doi: 10.1186 / s12902-016-0150-6
30. Abebe SM, Berhane Y, Worku A, Getachew A, LiY.Berbelavbûna hîpertansiyon û faktorên têkildar: lêkolînek civakê-based profîlek li bakurê rojavayê Etiyopyayê.PLoS yek.2015;10 (4): e0125210.doi: 10.1371/journal.pone.0125210
31. Kearney PM, Whelton M, Reynold K, Muntner P, Whelton PK, HeJ.Barê gerdûnî ya hîpertansiyonê: analîzkirina daneyên gerdûnî.The Lancet 2005; 365 (9455): 217-223.doi: 10.1016 / S0140-6736 (05) 17741-1
32. Singh S, Shankar R, Singh GP.Berbelavbûna hîpertansiyon û faktorên xetereya wê ya têkildar: lêkolînek navbeş li bajarê Varanasi.Int J hîpertansiyon.2017;2017: 2017. doi: 10.1155 / 2017/5491838
33. De Onis M, Habicht JP.Daneyên referansa antropometric ji bo karanîna navneteweyî: Pêşniyarên Komîteya Pispor a Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê.Ev J Xwarina Klînîkî ye.1996;64(4):650-658.doi: 10.1093 / ajcn / 64.4.650
34. WHO.Rewşa laşî: bikaranîn û şirovekirina antropometriyê.Rêzeya rapora teknîkî ya WHO.1995;854(9).
35. Barbieri J, Fontela PC, Winkelmann ER, hwd. Anemia di nexweşên şekir 2 de.kêmxwînî.2015;2015: 2015. doi: 10.1155/2015/354737
36. Owolabi EO, Ter GD, Adeni OV.Qelewiya navîn û qelewiya navîn-giraniya normal di nav mezinan de li saziya bijîjkî ya metropolê ya Buffalo, Afrîkaya Başûr: lêkolînek xaçerê.J xwarina nifûsa saxlem.2017;36(1): 54. doi: 10.1186 / s41043-017-0133-x
37. Adera H, Hailu W, Adane A, Tadesse A. Bûyera kêmxwînî û faktorên wê yên têkildar di nexweşên nexweşiya gurçikê ya kronîk de li Nexweşxaneya Zanîngeha Gondar a li bakurê rojavayê Etiyopyayê: lêkolînek xaçerê ya bingehîn a nexweşxaneyê.Int J Nephrol Renovasc Dis.2019;12: 219. doi: 10.2147 / IJNRD.S216010
38. Chiwanga FS, Njelekela, Massachusetts, Diamond MB, hwd. Berbelavbûna şekir û pêş-şekir û faktorên xetereyê yên girêdayî şekir li deverên bajarî û gundî yên li Tanzanya û Uganda.Çalakiya tenduristiya gerdûnî.2016;9 (1): 31440. doi: 10.3402/gha.v9.31440
39. Kassahun T, Eshetie T, Gesesew H. Faktorên ku bi kontrolkirina glukoza xwînê ve di mezinên bi şekirê şekir 2 de têkildar in: li Etiyopyayê vekolînek çaralî.BMC Res Notes.2016;9 (1): 78. doi: 10.1186 / s13104-016-1896-7
40. Fana SA, Bunza MDA, Anka SA, Îmam AU, Nataala SU.Berbelavbûn û faktorên xetereyê yên ku bi enfeksiyona malaria re têkildar in di nav jinên ducanî de li civakên nîv-bajarî li bakurê rojavayê Nîjeryayê.Bi xizaniyê vegirtin.2015;4 (1): 1-5.doi: 10.1186 / s40249-015-0054-0
41. Abate A, Birhan W, Alemu A. Komela testên kêmxwînî û fonksiyona gurçikê li nexweşên diyabetîk ên ku diçin Nexweşxaneya Fenote Selam li Sigoyam, Bakurêrojavayê Etiyopya: lêkolînek çargoşe.BMC Hematol.2013;13 (1): 6. doi: 10.1186 / 2052-1839-13-6
42. Chen CX, Li YC, Chan SL, Chan KH.Anemia û Nexweşiya Tîpa 2: Lêkolînek Paşverû ya Bandora Rêzeya Doza Lênihêrîna Seretayî.Hong Kong Med J. 2013;19(3): 214–221.doi: 10.12809 / hkmj133814
43. Wee YH, Anpalahan M. Rola pîrbûnê di anemiya xwînê ya normal ya şekir 2 de.Curr Science of Aging.2019;12 (2): 76-83.doi: 10.2174 / 1874609812666190627154316
44. Panda AK, Ambad County.Berbelavbûna anemiyê di nexweşên bi şekirê şekir 2 de û pêwendiya wê bi HBA1c re: lêkolînek pêşîn.Natl J Physiol Pharm Pharmacol.2018;8 (10): 1409-1413.doi: 10.5455 / njppp.2018.8.0621511072018
45. Sudchada P, Kunmaturos P, Deoisares R. Di nexweşên şekir 2 de li Taylandê berbelavbûna anemiyê, lê nexweşiya dil û damar an kronîk a gurçikê tune.Singapore Medical Journal, 2013;28 (2): 190-198.
46. Al-Salman M. Anemia di nexweşên şekir de: belavbûn û pêşveçûna nexweşiyê.Gen Med.2015;1-4.
47. Feteh VF, Choukem SP, Kengne AP, Nebongo DN, Ngowe-Ngowe M. Anemia di nexweşên bi şekirê şekir 2 de û pêwendiya wê bi fonksiyona gurçikê re li nexweşxaneyên sêyem ên li Afrîkaya Sub-Saharan: lêkolînek çargoşe.BMC adrenalîn.2016;17 (1): 29. doi: 10.1186 / s12882-016-0247-1
48. Idris I, Tohid H, Muhammad NA, hwd. Anemia di nexweşên lênihêrîna seretayî de bi şekirê şekir 2 (T2DM) û nexweşiya gurçikê ya kronîk (CKD): lêkolînek pir-navendî ya çarserî.BMJ vekirî ye.2018;8 (12): 12. doi: 10.1136 / bmjopen-2018-025125
49. Wabe NT, Mohamed, Massachusetts.Civaka zanistî li ser catha edulis forsk çi difikire?Nêrîna kîmya, toksîkolojî û dermanolojiyê.J Exp Integr Med.2012;2(1): 29. doi: 10.5455 / jeim.221211.rw.005
50. Al-Motarreb A, Al-Habori M, Broadley KJ.Çêkirina Khaki, nexweşiya dil û damar û pirsgirêkên din ên bijîjkî yên navxweyî: rewşa heyî û rêwerzên lêkolîna pêşerojê.J Journal of Pharmacology Neteweyî.2010; 132 (3): 540-548.doi: 10.1016 / j.jep.2010.07.001
51. Disler P, Lynch SR, Charlton RW, hwd.. Bandora çayê li ser vegirtina hesin.Rêvî.1975;16 (3): 193-200.doi: 10.1136 / gut.16.3.193
52. Fan FS.Vexwarina zêde ya çaya kesk dikare bibe sedema kêmbûna hesin.Nûnerê doza klînîkî.2016;4(11): 1053. doi: 10.1002 / ccr3.707
53. Kumera G, Haile K, Abebe N, Marie T, Eshete T, Ciccozzi M. Anemia û têkiliya wê ya bi vexwarina qehweyê û enfeksiyona hookworm re di nav jinên ducanî yên ku li Nexweşxaneya Referralê ya Debre Markos li bakurê rojavayê Etiyopyayê di binê kontrolên pêşiyê de ne.PLoS yek.2018;13 (11): e0206880.doi: 10.1371/journal.pone.0206880
54. Nelson M, Poulter J. Bandora vexwarina çayê li ser rewşa hesin li Keyaniya Yekbûyî: vekolînek.J Hum xwarinê xwarinê.2004;17(1):43-54.doi: 10.1046 / j.1365-277X.2003.00497.x
55. Abdul Kadir AH.Zêdebûna nexweşiyên kronîk û kêmxwîniya kêmbûna hesin di nav mezinên bi şekir de li bajarê Hewlêrê.Zanco J Med Sci.2014;18 (1): 674-679.doi: 10.15218 / zjms.2014.0013
56. Thomas MC, MacIsaac RJ, Tsalamandris C, hwd. Anemia li nexweşên bi şekir 1.J Metabolîzma endokrîn a klînîkî.2004;89(9):4359-4363.doi: 10.1210 / jc.2004-0678
57. Deicher R, HörlWH.Anemia ji bo pêşveçûna nexweşiya gurçikê ya kronîk faktorek xeternak e.Curr Opin Nephrol hîpertansiyon.2003;12(2): 139-143.doi: 10.1097 / 00041552-200303000-00003
58. Klemm A, Voigt C, Friedrich M, hwd. Rezonansa paramagnetîk a elektron kapasîteya antîoksîdan a şaneya sor a nexweşên hemodialîzê dipîve.Veguheztina Nephrol dial.2001;16 (11): 2166–2171.doi: 10.1093 / ndt / 16.11.2166
59. Ximenes RMO, Barretto ACP, Silva E. Anemia li nexweşên bi têkçûna dil: faktorên rîska pêşveçûnê.Rev Bras Cardiol.2014;27 (3): 189–194.
60. Francisco PMSB, Belon AP, Barros MBDA, hwd. Di kal û pîran de şekirê xwe-rapor: belavbûn, faktorên têkildar û tedbîrên kontrolê.Cad Saude Publica.2010;26 (1): 175-184.doi: 10.1590 / S0102-311X2010000100018
Ev xebat ji hêla Dove Medical Publishing Co., Ltd ve hatî çap kirin û destûrdan kirin. Tevahiya şertên vê lîsansê dikarin li ser https://www.dovepress.com/terms.php, digel Creative Commons Attribution-Non-commercial ( neported, v3.0) lîsansa.Gihîştina kar tê vê wateyê ku hûn van şertan qebûl dikin.Ger kar bi rêkûpêk were dabeş kirin, dibe ku ew bêyî destûrek din ji Dove Medical Press Limited ji bo mebestên ne-bazirganî were bikar anîn.Ji bo destûra karanîna kar ji bo armancên bazirganî, ji kerema xwe li paragrafên 4.2 û 5 yên şertên me binêrin.
Têkilî Bi Me re • Polîtîkaya Nepenîtiyê • Komele û Hevkar • Pêşniyar • Merc û Merc • Vê malperê pêşniyar bikin • Vegere jor
©Copyright 2021•Dove Press Ltd•maffey.com ji bo pêşkeftina nermalavê•Adhesion ji bo sêwirana malperê
Nêrînên ku di hemî gotarên ku li vir têne weşandin de yên nivîskarên taybetî ne û ne hewce ne ku nêrînên Dove Medical Press Ltd an yek ji xebatkarên wê nîşan bidin.
Dove Medical Press girêdayî Taylor & Francis Group e, ku beşa weşana akademîk a Informa PLC ye, mafê copyright 2017 Informa PLC.hemû maf parastî ne.Malper ji hêla Informa PLC ve ye û tê xebitandin (li vir wekî "Agahdarî" tê binav kirin), û nivîsgeha qeydkirî ya wê 5 Howick Place, London SW1P 1WG e.Li Îngilîstan û Wales qeydkirî.Hejmar 3099067. Koma VAT-ya UK: GB 365 4626 36
Ji bo ku em karûbarên xwerû pêşkêşî mêvanên malpera xwe û bikarhênerên qeydkirî bikin, em çerezan bikar tînin da ku seyrûsefera mêvanan analîz bikin û naverokê kesane bikin.Hûn dikarin polîtîkaya nepenîtiyê ya me bixwînin da ku hûn karanîna cookie-yên me fam bikin.Di heman demê de em ji bo karanîna hundurîn û parvekirina agahdarî bi hevkarên karsaziyê re daneyên li ser serdan û bikarhênerên qeydkirî jî digirin.Hûn dikarin polîtîkaya nepenîtiyê ya me bixwînin da ku fêm bikin ka em çi daneyan digirin, em çawa wan hildibijêrin, em bi kê re parve dikin û mafê we yê jêbirina daneyan.
Dema şandinê: Feb-19-2021